О проекте
Советы врача
Советы юриста
Библиотека
Зеленая аптека
Книжный магазин
Вопросы доктору
Полезные ссылки
Карта сайта

 

 

Семейный доктор - Поздние токсикозы беременных

 

В отношении этиологии и патогенеза позднего токсикоза беременных следует согласиться с мнением о полиэтиологичности этого осложнения беременности. Рассматривая общие механизмы возникновения и развития позднего токсикоза беременных, к факторам, вызывающим его, относят спазм сосудов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) и «иммунологическую несостоятельность». Описан «внутренний порочный круг» при позднем токсикозе: уменьшение маточно-плацентарного кровотока, связанное со спазмом сосудов, вызывает повреждение плаценты, элементы трофобласта попадают в кровоток, вызывая ДВС, осаждение фибрина, повреждение эндотелия клубочков, уменьшение почечной фильтрации, задержку натрия, изменение содержания внутриклеточного натрия, уменьшение объема плазмы и дальнейшее уменьшение перфузии плаценты. Остается неясным вопрос, что является пусковым механизмом в развитии позднего токсикоза.

Изменения в плаценте в результате реакции антиген - антитело также, по-видимому, могут приводить к нарушению сосудистого тонуса. Если принять эти изменения за первичные, патогенез позднего токсикоза можно представить следующим образом. Иммунологические реакции вовлекают в процесс ведущие системы адаптации, в результате чего наступает нарушение гомеостаза, которое в первую очередь касается гемодинамики и характеризуется генерализованным спазмом сосудов паренхиматозных органов, выраженным снижением объема циркулирующей крови, гипокалиемией, гипопротеинемией. Снижение мозгового кровотока и избыточное накопление жидкости является причиной дополнительной гипоксии мозга и развития судорожного синдрома.

Нарушение маточного кровообращения приводит к изменению клеточного обмена в мышце матки и нарушению состояния плода. Гипоксия ведет к снижению дезинтоксикационной, белково- и мочевинообразовательной функций печени. В почках развивается спазм вначале приводящих артериол, что влечет за собой снижение почечного кровотока, уменьшение клубочковой фильтрации, задержку натрия и жидкости. Воздействуя на объемные рецепторы, гиповолемия вызывает реакцию со стороны коры головного мозга, задней доли гипофиза, надпочечников, что приводит к изменению выброса антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов и альдостерона, способствующих дополнительной задержке в организме воды и натрия, повышению артериального давления, увеличению сосудистого спазма. Гипоксия почечной паренхимы сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин. Так создается порочный круг, который приводит к увеличению нарушений гомеостаза.

К поздним токсикозам относятся:

  • водянка беременных,
  • нефропатия,
  • преэклампсия
  • эклампсия.

Если раньше полагали, что поздний токсикоз чаще проявляется в III триместре беременности, то в настоящее время нередко отмечается раннее его развитие-с 20-24-й недели беременности. Установлено также, что поздний токсикоз беременных чаще всего развивается на фоне заболеваний, предшествующих беременности (пиелонефрит, гипертоническая болезнь или сосудистая дистония, диэнцефальный синдром).

При водянке беременных жидкость задерживается в основном в клетчатке. В серозных полостях жидкости не бывает. Это является дифференциально-диагностическим признаком водянки в отличие от заболеваний, сопровождающихся асцитом и гидротораксом. Накопление жидкости в организме беременной происходит вследствие нарушения водно-электролитного обмена и повышения проницаемости сосудистой стенки. Общее состояние беременных страдает лишь при выраженных отеках: появляется слабость, одышка, утомляемость. Артериальное давление остается нормальным. При исследовании мочи отклонений от нормы не обнаруживают. Диагноз водянки беременных обычно не вызывает трудностей, однако необходимо провести дифференциальную диагностику с заболеваниями сердца и почек, сопровождающимися отеками. Скрытые отеки выявляют при систематическом взвешивании, измерении диуреза, применении пробы Мак-Клюра-Олдрича.

При своевременном проведении рациональной терапии удается добиться полного выздоровления больной и предупредить переход водянки в следующую, более тяжелую стадию токсикоза - нефропатию. Амбулаторное лечение возможно только при небольших, скоро проходящих отеках нижних конечностей. При более выраженной водянке показано лечение в стационаре с соблюдением постельного режима, включением в пищевой рацион в основном молочно-рас-гительной пища Однако в пище необходимо также наличие белков (творог, отварная рыба и мясо). Лечение водянки беременных состоит в ограничении приема жидкости до 700-1000 мл/сут (в зависимости от степени тяжести отеков), ограничении потребления поваренной соли до 3-5 г/сут, 1 раз в неделю назначают разгрузочные дни: 500-600 г творога с сахаром (150-200 г) или 1,5 кг яблок. Применяют также витамины, 40% раствор глюкозы внутривенно.

Из диуретиков при нерезко выраженной водянке может быть применен хлорид аммония (5% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки). При значительных отеках назначают салуретики: гипотиазид или фуросемид по 25 мг утром натощак 1 раз w сутки в течение 3-4 дней с последующим перерывом. Назначение диуретиков необходимо сочетать с приемом препаратов калия. Для снижения проницаемости сосудистой стенки назначают аскорутин и глюконат кальция.

Прогноз при водянке беременных благоприятный, если больная соблюдает режим. При нарушении необходимого режима водянка может перейти в следующую стадию позднего токсикоза - нефропатию беременных.

Нефропатия беременных характеризуется триадой симптомов: отеками, гипертензией и протеинурией. Иногда бывают выражены только два из перечисленных симптомов. Некоторые акушеры признают существование моно-симптомного токсикоза, что нельзя считать правильным.

Наиболее постоянным симптомом нефропатии является гипертензия. Для ее выявления и оценки необходимо точно знать величину исходного артериального давления и срок беременности, при котором впервые произошло его повышение. Повышение артериального давления на 2,7-4 кПа (20-30 мм рт. ст.) по сравнению с исходным следует рассматривать как гипертензию. Иногда наблюдается неравномерное повышение артериального давления (асимметрия) на правой и левой руке.

Не менее постоянным симптомом нефропатии является протеинурия. При этом иногда в моче появляются гиалиновые, зернистые и даже восковидные цилиндры. Наличие форменных элементов крови в осадке мочи нехарактерно для нефропатии и свидетельствует о заболевании почек.

При тяжелых формах нефропатии нарушаются дезинто-ксикационная, белково-, мочевино- и протромбинообразовательная функции печени. Нередко наблюдаются характерные изменения глазного дна: расширение венозных сосудов и спазм артериол, отек сетчатки, иногда кровоизлиянияти. При нефропатии отмечаются нарушения реологических свойств крови, сочетающиеся с изменениями системы гемеостаза, выраженность которых зависит от степени тяжести и длительности патологического процесса. Причины этих изменений видят в неадекватных реакциях со стороны сосудистой системы уже при начальных формах токсикоза (спазм артериол и расширение венозных колен капилляров), что приводит к замедлению кровотока, которое в свою очередь вызывает повышение агрегационной способности эритроцитов и увеличение вязкости крови. Большую роль играют плазматические факторы. Диспротеинемия, повышение концентрации грубодисперсных белков, в частности фибриногена, отмечающееся при нефропатии, также способствуют увеличению вязкости крови и интенсивности агрегационного процесса, образованию мостиков между эритроцитами и превращению обратимой агрегации их в необратимую. Диспротеинемия является одной из главных причин уменьшения электрофоретической подвижности эритроцитов, нарушения равновесия между силами притяжения Ван-дер-Ваальса и силами отталкивания заряженных клеток в пользу первых. Кроме того, доказано, что нефропатия беременных сопровождается ацидозом, который также способствует повышению вязкости крови и агрегационной способности эритроцитов. Конгломераты, образовавшиеся из эритроцитов, приводят к депонированию крови, что вызывает снижение объема циркулирующих эритроцитов. Подтверждением этого является уменьшение гематокрита у беременных с тяжелой формой позднего токсикоза.

Комплекс гемореологических расстройств приводит к тяжелым нарушениям микроциркуляции и тканевого обмена. Разрушающиеся в дальнейшем агрегаты выделяют вещества, обладающие тромбопластическими свойствами, что наряду с гемодинамическими расстройствами и плазматическими факторами является причиной изменения гемостаза и может способствовать развитию хронической формы ДВС. Известно, что общей закономерностью развития всех форм синдрома ДВС является смена фаз гиперкоагуляции с внутри-сосудистым свертыванием крови, блокадой микроциркуляции и гемокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцито-пенией потребления. Повышенная способность к образованию агрегатов, увеличению вязкости крови у больных с поздним токсикозом беременных свидетельствует о важной роли реологических нарушений в патогенезе этого осложнения беременности.

Условно выделяют три степени тяжести нефропатии.

  • Для нефропатии I степени характерны небольшие отеки, систолическое артериальное давление не превышает 20 кПа (150 мм рт. ст.), протеинурия до 1 г/л (1%).
  • При нефропатии II степени отеки выражены не только на нижних конечностях, но и на передней брюшной стенке и руках; систолическое артериальное давление повышено до 22,7-13,3 кПа (170/ /100 мм рт. ст.), протеинурия до 3 г/л (3%).
  • При нефропатии III (тяжелой) степени наблюдаются резко выраженные отеки, значительная гипертензия (22,7 кПа-170 мм рт. ст. и выше), протенурия более 3 г/л (3%0), цилиндрурия, олигурия. Для нефропатии характерно появление симптомов в 30- 36 нед беременности. Более раннее развитие токсикоза (после 20 нед беременности) свидетельствует, как правило, о том, что нефропатия развивается на фоне экстрагениталь-ных заболеваний, чаще всего хронических заболеваний почек (пиелонефрит) или гипертонической болезни.

У беременных с нефропатией необходимо провести дифференциальную диагностику с гипертонической болезнью и заболеваниями почек. При гипертонической болезни в анамнезе обычно имеются указания на головные боли, повышение артериального давления до беременности или в начале ее, выявляется гипертрофия левого желудочка сердца, акцент II тона над аортой, левограмма при электрокардиографическом исследовании. О заболевании почек свидетельствуют данные анамнеза (скарлатина с последующим пиелонефритом, хронический тонзиллит, почечнокаменная болезнь, пороки развития почек и др.), существование заболевания до беременности, характерные изменения в моче: низкая относительная плотность, наличие форменных элементов, особенно выщелоченных эритроцитов, результаты функциональных почечных проб.

Независимо от степени тяжести лечение больных нефропатией проводят в стационаре. Постельный режим способствует снижению артериального давления, уменьшению отеков. Большое значение имеет строгое соблюдение лечебно-охранительного режима. Положительные результаты отмечаются при применении седативных средств (настой пустырника, препараты валерианы, триоксазин и др.) и снотворных, если успокаивающих средств недостаточно для урегулирования сна. Назначают молочно-растительную диету, которая способствует уменьшению ацидоза и гидрофильности тканей. Один-два раза в неделю можно давать в небольших количествах отварное нежирное мясо и рыбу. Количество животного белка в рационе увеличивают при резко выраженной и длительной протеинурии. Степень ограничения употребления жидкости и соли определяется тяжестью заболевания, величиной диуреза и выраженностью отеков. Один раз в неделю назначают разгрузочные дни. Необходимо обеспечить регулярное проведение оксигенотерапии и полноценное снабжение организма матери и плода витаминами.

На этом фоне проводят специальную медикаментозную терапию, направленную на улучшение функции паренхиматозных органов, снижение артериального давления, устранение спазма сосудов, регуляцию водного и солевого обмена, нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Медикаментозное лечение следует проводить комплексно-дифференцированно с учетом состояния больной, стадии заболевания, выраженности отдельных симптомов. До настоящего времени не потеряла своего значения магнезиальная терапия по Бровкину: внутримышечное введение 20 мл 25% раствора сульфата магния вместе с 5 мл 0,5% раствора новокаина. Инъекции повторяют 4 раза с промежутками 4-6 ч (не более 24 г сухого вещества в сутки). После 12-часового перерыва введение сульфата магния повторяют в тех же дозах 4 раза в сутки. В последующие дни дозу препарата уменьшают до 12 г/сут. Магнезиальную терапию следует рационально сочетать с применением спазмолитических и гипотензивных препаратов. Дибазол вводят внутримышечно по 2 мл 2% раствора 2-3 раза в сутки или внутрь по 0,05 г 3 раза в сутки, но-шпу - внутримышечно по 2 мл 2% раствора 2 раза в сутки или внутрь по 0,04 г 2-3 раза в сутки, папаверин - внутримышечно по 2 мл 2% раствора 2-3 раза в сутки или внутрь по 0,05 г 3 раза в сутки; эуфиллин назначают по 10 мл 2,4% раствора внутривенно, резерпин - внутрь по 0,25 мг 2 раза в сутки. Показано применение диуретических средств. В связи с изменением стенки сосудов рекомендуется применять рутин по 0,02 г 2-3 раза в сутки, глюконат кальция по 0,5 г 2-3 раза в сутки, аскорбиновую кислоту по 300 мг/сут. Следует осуществлять также мероприятия по профилактике и лечению плацентарной недостаточности, проводить инфузионную терапию.

Больных преэклампсией следует немедленно госпитализировать в палату интенсивной терапии. Обследование и все лечебные мероприятия проводят на фоне лечебно-охранительного режима, созданного путем внутривенного введения дроперидола, диазепама, одного из антигистаминных средств (димедрол, супрастин, дипразин) под закиснокислородной анальгезией. В день поступления больным разрешается прием только фруктовых соков небольшими порциями (всего 300-400 мл). В последующие дни применяют бессолевую диету с ограничением приема жидкости, проводят интенсивное лечение, как при эклампсии, включая инфузионную терапию.

Комплексную интенсивную терапию осуществляют в течение 2-5 дней до стойкого исчезновения мозговых симптомов, стабилизации артериального давления и восстановления нормального диуреза Затем больных переводят в отделение патологии беременных, где продолжают лечение, обследование и решают вопрос о сроке и методе родоразрешения. При отсутствии эффекта от лечения, которое проводят в течение 4-5 дней, показано досрочное прерывание беременности.

Эклампсия - высшая стадия развития позднего токсикоза, характеризуется судорогами с потерей сознания. Распознавание ее чаще всего не вызывает затруднений. В некоторых случаях приходится дифференцировать эклампсию от гипертонической энцефалопатии, эпилепсии, опухоли головного мозга, истерии. При энцефалопатии в анамнезе имеется указание на гипертоническую болезнь, при обследовании выявляют гипертрофию левого желудочка сердца, акцент П тона на аорте, гипертонические изменения глазного дна и ЭКГ; характер судорог при кризе чаще тонический без фибриллярных подергиваний лицевых мышц; диурез и моча нормальные. При эпилепсии отсутствуют отеки, гипертензия, изменения глазного дна, имеется сужение зрачков. У больных с опухолью головного мозга также отсутствуют признаки токсикоза, отмечается постепенное нарастание симптомов по типу расплывающегося масляного пятна, коме предшествуют общемозговые явления, джексоновские эпилептические припадки, застойные явления на глазном дне, имеется белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Для истерии характерно отсутствие признаков токсикоза, сохранение сознания и рефлексов.

Коматозное состояние при эклампсии следует отличать от комы диабетической (медленное развитие, жажда, потеря аппетита, диспепсические расстройства, куссмаулевское дыхание, запах ацетона изо рта, снижение артериального давления, гипергликемия, глюкозурия, ацетон в моче) и уремической (заболевания почек в анамнезе, уменьшение печеночной тупости, желтуха, боли в области печени, психомоторное возбуждение, моча темной окраски, содержащая желчные пигменты, отсутствие признаков токсикоза беременных).

Лечебно-охранительный режим обеспечивают внутривенным введением 5-10 мг дроперидола в сочетании с 5-10 мг седуксена. Затем вводят 20 мл 40% раствора глюкозы и 1 мл 0,06% раствора коргликона. Если' судорожная готовность или приступы эклампсии не купированы, то внутривенно или внутримышечно инъецируют 25-50 мг дипразина (пипрльфен). На этом фоне исчезают судорожная готовность и симптомы преэклам-псии. Для купирования непрекращающихся приступов эклампсии осуществляют кратковременную (до момента прекращения припадка) ингаляцию фторотана (или эфира) обязательно в сочетании с закисью азота и кислорода в соотношении 1:1 или 2:1 масочным способом. В последующем лечебно-охранительный режим создают дробным введением дроперидола, седуксена или дипразина внутримышечно в сочетании с промедолом. При повторном введении препаратов их дозы значительно уменьшают, интервалы между инъекциями подбирают строго индивидуально.

Гипотензивного эффекта достигают путем введения внутривенно спазмолитиков и гипотензивных препаратов: 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 1 мл 0,25% раствора рауседила, 4-5 мл 0,5% раствора дибазола, 3-4 мл 2% раствора папаверина и др. При отсутствии стойкого гипотензивного эффекта внутримышечно или внутривенно вводят ганглиоблокаторы: 1-2 мл 5% раствора пентамина или 1 мл 2% раствора гексония. Для срочного купирования гипертензивного криза применяют арфонад (0,25% раствор внутривенно капельно), дозировку определяют строго индивидуально в зависимости от его действия.

При проведении комплексной медикаментозной терапии при позднем токсикозе требуется большая осторожность из-за возможного однонаправленного гипотензивного действия и кумуляции. В связи с наклонностью к гиповолемическим коллапсам у беременных, страдающих поздним токсикозом, нужно стремиться лишь к состоянию относительной гипотензии. Систолическое артериальное давление снижают до 120-140 мм рт. ст., диастолическое - до 12-10,7 кПа (80-90 мм рт. ст.). При более глубокой артериальной гипотензии резко нарушается маточно-плацентарное кровообращение и плод начинает страдать от циркуляторной гипоксии.

Большое значение в лечении тяжелых форм позднего токсикоза беременных имеет инфузионная терапия, направленная на коррекцию волемических, гемодинамических, микроциркуляторных и метаболических расстройств. В состав инфузионных сред должна быть включена глюкозоновокаи-новая смесь (150 мл 20% раствора глюкозы, 150 мл 0,25% раствора новокаина, 5 мл раствора аскорбиновой кислоты, 8-10 ЕД инсулина). В последнее время для инфузии рекомендуется широко применять низкомолекулярные декстраны, в частности реополиглюкин, в связи с его благоприятным влиянием на микроциркуляцию. Гемореологический эффект реополиглюкина обусловлен уменьшением вязкости крови за счет гемодилюции, возникающей непосредственно в ответ на введение жидкости. Благодаря высокой концентрации он способствует притоку в кровеносное русло воды из межтканевых пространств, увеличивая тем самым объем циркулирующей крови. Низкомолекулярные декстраны обладают также дезагрегирующим действием. Этот эффект связи с тем, что декстраны образуют на интиме сосудов и на оболочке форменных элементов крови мономолекулярный слой, увеличивая их отрицательный заряд и электростатические силы отталкивания между эритроцитами, с одной стороны, и эритроцитами и интим ой - с другой. Предполагают, что декстраны способствуют также разрушению агрегатов за счет изменения их оболочки.

Обычно вводят 400-500 мл реополиглюкина из расчета 5-6 мл на 1 кг массы тела беременной. Одновременно с ним целесообразно ввести 200 мл 5-10% раствора низкомолекулярного белка альбумина, который оказывает благоприятное влияние на реологические свойства крови за счет выраженного дезагрегационного эффекта, который объясняется повышением альбумин-глобулинового коэффициента. Совместное применение реополиглюкина и альбумина приводит к быстрой нормализации реологических параметров крови.

Для улучшения микроциркуляции особенно целесообразно использовать реополиглюкингепариновую смесь. Реополиглюкин вводят из расчета 5-6 мл, гепарин - 350 ЕД на 1 кг массы тела больной. Половину рассчитанного количества гепарина вводят внутривенно капельно в одной ампуле с 400 мл реополиглюкина со скоростью 20 капель в 1 мин. Остальное количество гепарина вводят дробно спустя 4-6 ч после инфузии смеси равными дозами в течение суток. На следующий день лечение повторяют и продолжают его в течение 3-4 сут. В последующем при достижении клинического эффекта переходят на ежедневное подкожное введение гепарина через 4-6 ч; реополиглюкин можно вводить через 2-3 сут. После нормализации реологических и коагуляционных параметров, ликвидации клинических проявлений токсикоза снижать дозу гепарина следует постепенно, не увеличивая интервала между инъекциями. Реополиглюкингепариновую смесь лучше вводить под контролем величины гематокрита, концентрации фибриногена, агрегации эритроцитов, тромбо-эластографии или времени свертывания крови.

Гепарин можно применять и внутримышечно через каждые 6-8 ч по 5000 ЕД под контролем времени свертывания крови. Оптимальным считается замедление свертывания в 1,5-2 раза по сравнению с нормой.

В комплекс инфузионной терапии может быть включено и введение гемодеза (400 мл). Коррекцию метаболического патологического ацидоза проводят под контролем определения кислотно-щелочного состояния крови путем внутривенного введения 5% раствора натрия гидрокарбоната в количестве, зависящем от массы тела беременной (100-200 мл).

Учитывая нарушения электролитного обмена (гипернатриемия, гипокалиемия) при тяжелых формах позднего токсикоза и выведение калия с мочой при применении массивных доз диуретиков, показано введение его препаратов: 3-6 г калия хлорида внутривенно (20 мл 1% раствора в 20% растворе глюкозы) или оротата калия внутрь по 1 таблетке 3 раза в сутки. Лечение лучше проводить под контролем определения содержания калия в крови, так как его передозировка может привести к развитию тяжелых расстройств. При лечении тяжелых форм токсикоза обязательно применяют инфузию сердечных гликозидов: 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл 40% раствора глюкозы с кокарбоксилазой (100 мг).

Одновременно с инфузией жидкостей следует проводить и дегидратационную терапию, которая должна быть направлена не только на стимуляцию диуреза, но и на устранение внутричерепной гипертензии и отека мозга. Наиболее эффективны маннитол и сорбитол, обладающие высокой осмоди-уретической активностью и вызывающие снижение внутричерепного давления. Противопоказаниями к их введению являются нарушение фильтрационной способности почек, анурия и высокая артериальная гипертензия (артериальное давление более 170 мм рт. ст.). Разовая доза маннитола 1-1,5 г/кг, сорбитола 1,5-2 г/кг.

Из других диуретиков широкое применение нашел фуросемид, который вводят внутривенно в количестве 40 мг одномоментно. При необходимости его введение повторяют через 4 ч. Общее количество препарата не должно превышать 120 мг. При включении в комплекс лечения реополиглюкингепариновой смеси диурез, как правило, восстанавливается к концу первых суток лечения при назначении 40-60 мг фуросемида. Инфузионную, дегидратационную и диуретическую терапию у беременных с поздним токсикозом следует проводить под контролем гематокрита и диуреза. Допускается снижение величины гематокрита до 28-30%. При гематокрите ниже 28% происходит значительное уменьшение величины Р0: в тканях вследствие развивающейся анемии. Минутный объем кровообращения при этом увеличивается незначительно и не может даже в малой степени компенсировать анемию. Гематокрит, превышающий 42%, свидетельствует о гемоконцентрации. В указанной ситуации происходит нарушение кровотока в системе микроциркуляции из-за увеличения вязкости крови, что способствует повышению периферического сопротивления и развитию гипертензии.

Чрезмерное форсирование диуреза, особенно без достаточного восполнения объема циркулирующей крови, увеличивает гиповолемию и гемоконцентрацию. В то же время избыточная инфузия без учета диуреза может явиться причиной общей гипергидратации. Общее количество вводимой при инфузии жидкости не должно превышать 1200-1400 мл/сут при условии достаточного диуреза У больных с выраженной олигурией инфузионную терапию необходимо проводить осторожно при тщательном контроле за диурезом и показателями гемодинамики (артериальное давление, пульс). Предварительно проводят терапию, направленную на устранение сосудистого спазма и увеличение клубочковой фильтрации (эуфиллин, глюкозоновокаиновая смесь, сердечные глико-зиды). Затем после фуросемида (40 мг) вводят маннитол с применением тест-дозы (30 г) и определяют почасовой диурез в течение 2 ч. При достаточном диурезе (700-900 мл) продолжают инфузионную терапию с введением еще 30 г маннитола. При диурезе меньше 50 мл/ч следует воздержаться от дальнейшего применения маннитола и повторить указанную выше терапию для повышения клубочковой фильтрации почек. Максимальное количество введенной жидкости при анурии или олигурии не должно превышать 800 мл/сут.

Особое значение при оказании реанимационной помощи и проведении комплексной интенсивной терапии у беременных и рожениц с тяжелыми формами токсикоза -приобретает искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Она необходима для коррекции нарушенного дыхания, обеспечения адекватного газообмена, устранения прогрессирующей гиповентиляции и гипоксической гипоксии, создания оптимальных условий для кровообращения и тканевого метаболизма. Показаниями к срочному переводу больной на ИВЛ являются некупируемые приступы эклампсии, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, длительное коматозное состояние (постэклампсическая кома), необходимость оперативного родоразреше-ния путем кесарева сечения. ИВЛ прекращают после восстановления адекватного спонтанного дыхания, при стойкой нормализации газообмена и гемодинамики, восстановлении ясного сознания. Н. Н. Расстригин считает необходимым стремиться при первой же возможности переводить больных на самостоятельное дыхание во избежание осложнений, связанных с длительной ИВЛ. Сердечно-сосудистую и другую поддерживающую терапию осуществляют по общим принципам.

При тяжелых формах позднего токсикоза возможны серьезные осложнения: гиповолемический коллапс, кровоизлияния в мозг, печень и другие органы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, внутриутробная гибель плода, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность.

При невозможности купировать эклампсию и сохранении судорожной готовности необходимо произвести кесарево сечение. При устранении признаков преэклампсии и эклампсии, но сохранении симптомов позднего токсикоза в течение 2-3 дней, несмотря на интенсивную терапию, следует ставить вопрос о родоразрешении вне зависимости от срока беременности. Способ родоразрешении зависит от акушерской ситуации. При неподготовленных родовых путях, особенно у первородящих, методом выбора является кесарево сечение. У повторнородящих, при хорошем состоянии шейки матки, благоприятной акушерской ситуации возможно родоразрешение со вскрытием плодного пузыря.




Другие статьи в этом разделе:

Беременность и пороки сердца

Беременность и болезни почек

Беременность и сахарный диабет

Беременность и миома матки

Ранние токсикозы беременных

Поздние токсикозы беременных

Невынашивание беременности

Иммунологическая несовместимость матери и плода

Кровотечения во второй половине беременности

Рубец на матке

Профилактические и лечебные мероприятия при нарушении жизнедеятельности плода

Тактика врача при осложненных родах

Кесарево сечение

Роды при пороках сердца

Роды при гипертонической болезни

Роды при заболевании матери сахарным диабетом

Преждевременные роды

Роды при миоме матки

Роды при позднем токсикозе беременных

Роды у женщин с иммунологической несовместимостью

Роды при несвоевременном излитии околоплодных вод

 

 



 




Главная | Советы врача | Советы юриста | Библиотека | Зеленая аптека
Книжный магазин | Обратная связь | Карта сайта

Copyright© 2017 Dr.Alex Bergman | All Rights Reserved
Site Design: Телемединфо Со.

 


Rambler's Top100